O choque é uma crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxigênio de forma suficiente. A capacidade das trocas entre o sangue e os líquidos dos tecidos é dependente da pressão do sangue dentro dos vasos: pressão arterial.
Progressão e sintomas:
Inicialmente há escassos sintomas devido aos mecanismos compensatórios de taquicardia e vasoconstricção com a palidez. O sistema nervoso simpático é ativado com liberação de adrenalina, provocando uma ansiedade. Outros sinais nesta fase são a hipotensão postural, escurecimento da urina, descida do hematócrito nas análises sanguíneas. O doente está consciente e sente-se quase normal, mas tem uma queixa importante de frio, mesmo com a temperatura ambiente normal. Se aumentar a perda de fluídos, passa a sentir sede intensa e fica mais excitado. A taquicardia e palidez cutânea aumentam. Após uma fase de possível hipertensão, diminui a PA de forma contínua.
Na fase de choque hipovolêmico profundo a excitação cresce até o delírio e depois começa a fase da sedação, onde já podem ser encontradas insuficiências importantes da função cerebral cardíaca, que, se a volemia não for aumentada os danos passam a ser irreversíveis e depois à morte.
SINAIS E SINTOMAS:
- Taquicardia
- Vasoconstricção
- Palidez
- Hipotensão postural
- Escurecimento da urina
- Hematócrito baixo
- Frio
- Excitação
- Sede intensa
- Delírio
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:
Como a palidez é muitas vezes de difícil avaliação, comprimimos a pele e tecido subcutâneo no dedo do pé até ficar esbranquiçada. Se a cor avermelhada demorar a voltar de 2 a 3 segundos, o choque é um diagnóstico provável. Encontramos as veias do pescoço colapsadas.
O tratamento consiste na colocação de um cateter venoso e injeção de soluções líquidas especiais com moléculas de grandes dimensões que retenha líquido nos vasos, como principal o Ringer. Se o choque é devido a hemorragias, mesmo estancadas, administra-se sangue de transfusões.
Causado por disfunção cardíaca. Pode ser devido a um infarto agudo do miocárdio, arritmia cardíaca ou cardiopatias devidas a problemas valvulares, hipertensão arterial não corrigida de longa duração.
Os sintomas são semelhantes aos do choque hipovolêmico, mas as veias do pescoço incham.
O diagnóstico é confirmado com um eletrocardiograma (ECG) que revela anomalias da condução cardíaca existentes em todas essas doenças, e pela ausculta cardíaca. Outros exames são: radiografia ou ecocardiográfia.
Esse tipo de choque é geralmente menos urgente que o hipovolêmico. Tratamento com fármacos, como antiarrítmicos, vasodilatadores como nitratos ou fármacos usados para tratamento da insuficiência cardíaca.
Choque por compressão do coração
A compressão do coração por outros órgãos ou corpos leva a que esse órgão não se encha com a quantidade normal. Bombeando menos sangue para o mesmo espaço, ocorre a queda da pressão arterial e dilatação das veias que não conseguem escora o seu conteúdo.
Causas: por situações traumáticas como – pneumotórax de tensão (vazamento de ar do pulmão para a pleura por um mecanismo valvular não permitindo que o ar retorne ao pulmão. O ar sai do pulmão e fica preso dentro do tórax, causando uma compressão progressiva do pulmão, coração e dos grandes vasos da base, aorta e veia cava. Necessário uma drenagem torácica urgente para evitar a morte);
Tamponamento cardíaco (hemorragia no espaço entre o pericárdio fibroso e o coração. Como o pericárdio é inflexível, a acumulação de líquido comprime o coração); Ruptura do diafragma (herniação das vísceras intestinais para o tórax).
Sintomas: semelhantes ao choque hipovolêmico, mas as veias do pescoço estão inchadas.
É uma emergência e é necessário resolver o problema no órgão que comprime o coração.
Choque neurogênico
Pode ter várias causas, sendo todas devido à danificação do sistema nervoso autônomo (sistema nervoso simpático). Este sistema é importante no controle da taxa e força das contrações cardíacas em resposta a fatores como stress e outros. Além disso, tem uma atividade de estimulação basal, interrompida pela diminuição da atividade cardíaca. Também tem ação vasoconstrictora periférica (pele e músculos) gerando vasodilatação pela sua interrupção. A vasodilatação periférica retém grandes quantidades de sangue, associada à falta de ritmos cardíacos leva à hipotensão e depois o choque.
O dano nervoso pode ocorrer por lesão da medula espinhal ou efeitos adversos reversíveis de fármacos como anestésicos locais na medula ou outras medicações.
Classicamente, o paciente não apresenta taquicardia e em vez de vasoconstricção cutânea, apresenta frequentemente vasodilatação marcada por ruborização da pele e bradicardia.
Este tipo de choque pode acontecer no paciente submetido a uma anestesia raquidiana ou peridural. Seu controle é feito por drogas vasopressoras.
Choque séptico
Ou anafilático, é devido a uma situação de septicemia, ou seja, infecção por bactérias que se multiplicam no sangue. É muitas vezes o estágio final potencialmente fatal da infecção bacteriana de outro órgão.
As bactérias que produzem esta síndrome mais facilmente são as GRAM- NEGATIVAS. Possui na sua membrana externa a molécula lipopolissacarídeo, que funciona como uma endotoxina. O sistema imunitário reconhece-a e produz citocinas que são eficazes em infecções locais. São estas citocinas que produzem vasodilatação e edema na inflamação local. Num estágio de septicemia a liberação excessiva desses mediadores leva a vasodilatação sistêmica e queda da PA para níveis de irrigação insuficiente dos tecidos, choque. Formam-se trombos e destruição dos microvasos com perda de grande quantidade de plasma e líquido intersticial (edema generalizado). A perda da volemia é semelhante ao choque hipovolêmico.
Fase inicial (quente) cursa com pele quente e febril, moderada taquicardia, pressão normal e pulso amplo. Com a progressão da resposta inflamatória apresenta choque profundo como o hipovolêmico (fase fria).
Tratamento: antibióticos em altas doses para destruir as bactérias; administração de fluídos (Ringer) e ultimo caso os vasoconstrictores.
CONSIDERAÇÕES SOBRE A TAQUICARDIA NO CHOQUE:
Apesar do aumento da frequência cardíaca ser um indicador de choque, em determinadas situações mesmo em choque ela não se altera muito, por outro lado, em algumas situações ela está alterada sem que isso não seja muito significativo.
- Idade avançada – o idoso tem mais dificuldade de responder a um choque com aumento da FC, devido a diminuição da atividade simpaticomimética. Ocorre pela falta de produção das catecolaminas quanto pela falta de receptores para elas;
- Crianças – é normal em recém-nascidos uma frequência cardíaca de 160 bpm, indo diminuindo com a idade até igualar-se ao adulto;
- Atletas – apresentam uma melhor resposta cardíaca, FC normal em torno de 50 bpm. Para essas pessoas uma FC acima de 80 bpm pode ser indicativa de choque;
- Grávidas – como possui a hipovolemia fisiológica da gravidez, quando apresenta uma alteração na FC o feto já está em franco sofrimento;
- Doentes que tomam medicamentos – bloqueadores do canal de cálcio, excesso de insulina, betas bloqueadores e diuréticos, que podem mascarar, mimetizar ou agravar um estado de choque;
- Indivíduos com hipotermia – comum nos traumas violentos respondem muito mal a terapia de reposição de volume. Deve-se tratar adequadamente;
- Indivíduo com marca passo cardíaco – mantém FC estipulada pelo aparelho, não havendo taquicardia. A ausência da taquicardia no choque pode ser enganosa.
